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好禮必備傷痕血淚-戰後原台籍國軍口述歷史好康每日

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內容簡介: 博客來網路書局博客來網路書店二次大戰戰後初期，因國共內戰，國軍部隊頻頻失利，政府乃於民國36年，在臺徵召大批臺籍國軍，投入大陸戰場，許多臺籍國軍被俘或隨整個部隊投降，而加入共軍者，據當事人許昭榮先生（臺灣退役軍人暨遺族協會理事長）之調查，估計約有萬餘人，目前掌握有資料並建立名冊者約二千餘人。戰爭末期之臺灣青年，被迫從軍，當中有一部份曾於太平洋戰爭末期，被日本政府徵召從軍成為日本軍人，戰後復因各種因素，成為國軍或共產黨軍人，甚至有兼具三種身分者，均出之於無奈，然戰後迄今，這些老兵並未受到政府相關之重視。太平洋戰爭的終戰，在今年進入第六十年，六十年的歲月，使當年經歷那段苦難歲月的臺籍老兵，逐漸凋零。這群臺籍老兵受到戰爭的傷害很深，但六十年來，這些臺籍老兵，由於身分特殊，反而成為被忽視的一群。 本館有鑑於該段歷史需要予以完整記錄，除協助推動「臺灣無名戰士紀念碑」立碑工作外，並積極進行原台籍國軍的口述訪談及協助相關史料蒐集，希望能將這段不為人知的歷史，藉由耆老口述訪談及史料蒐集整理，博客來書店重構當年歷史真實。

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  作者： 林金田    新功能介紹
• 出版社：國史館台灣文獻館    新功能介紹
• 出版日期：2006/06/01
• 語言：繁體中文

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內容來自YAHOO新聞

發現抑制癌細胞機制　抗癌新藥開發有望

（健康醫療網／記者郭庚儒報導）端粒為染色體的末端，隨著細胞老化逐漸縮短，並不斷複製，是引起癌症的原因之一；國內研究發現，終止端粒斷複製的機制，可望開出抗癌新藥，有效抑制癌細胞複製與擴散。研究成果已刊登於《自然通訊期刊》。

台大醫學院微生物研究所教授鄧述諄，領導研究團隊探究染色體末端去氧核糖核酸複製的機制，以酵母菌作為模式生物系統。研究發現，磷酸化的修飾可促使端粒酶離開，而終止端粒去氧核糖核酸的複製。

鄧述諄表示，端粒在每次複製時會縮短一些，隨著人體細胞衰老，染色體末端的端粒也逐漸縮短，一般體細胞不太繼續複製，較沒有端粒過短的問題，但癌細胞必須不斷的複製，而抑制端粒酶是癌症的治療方法之一。

鄧述諄強調，此研究發現，可應用於抗癌新藥開發，利用小分子藥物破壞端粒酶和端粒蛋白間的結合，進而抑制癌細胞端粒的複製。另外，端粒酶延長染色體末端的機制，有助了解老化的原因，解開長生不老的秘密。

新聞來源https://tw.news.yahoo.com/發現抑制癌細胞機制-抗癌新藥開發有望-042018160.html

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